История научного открытия

Научные работы К.П.Бутейко

• Кросскорреляционный анализ физиологических функций
• Влияние ГИПЕР - и ГИПОКСЕМИИ на тонус периферических артерий
• Влияние ГИПЕР - и ГИПОКСЕМИИ на тонус артериальных сосудов
  
• Вентиляционная проба у больных бронхиальной астмой
  
• Комплексные методы исследования сердечно-сосудистой системы и дыхания
  
• Методика и клиническое значение прямой калиброванной баллистокардиографии
  
• Яремная флебография в диагностике недостаточности трехстворчатого клапана
  
• ЭКГ при незаросшем артериальном протоке и её изменения после закрытия протока
  
• К вопросу об объективной диагностике сердечных заболеваний
  
• Электрокардиограмма при изолированном аортальном стенозе
  
• Модернизированный тромбоэластограф и опыт его применения
  
• Функциональная диагностика коронарной болезни
  
• Фонокардиографическое определение давления в легочной артерии

Эксперименты на животных показали влияние углекислоты во вдыхаемом воздухе на тонус бронхов (Броун, 1885; Лор, 1924; Тиензе, 1929; Питере, 1955 и др.). Ллойд (1963) установил на здоровых отрицательную зависимость между степенью сужения бронхов и уровнем СО₂ в альвеолах.

По данным ряда исследователей, у больных бронхиальной астмой в период обострения болезни наблюдается увеличение легочной вентиляции. (А. И. Дзюба, 1963; П. К. Булатов, 1964 и другие). Увеличение легочной вентиляции при неизменном основном обмене должно привести к уменьшению рСО₂ в альвеолах. Поэтому представляет интерес изучение у больных бронхиальной астмой зависимости тонуса бронхов от величины легочной вентиляции и парциального давления углекислоты в альвеолах (рСО₂А).

Обследовано 44 больных бронхиальной астмой в период обостре¬ния и вне приступа, в возрасте от десяти до 70 лет, мужчин — 15 и женщин — 29. Длительность заболевания — от трех до 20 лет.

Обследуемым была проведена проба с волевым увеличением легочной вентиляции в течение одной-трех минут до появления тех или иных отрицательных симптомов. Затем больные уменьшали глубину и частоту дыхания до ликвидации отрицательных симптомов, вызванных гипервентиляциёй. Во время пробы 22 больным производилась непрерывно запись карбопневмограммы (парциальное давление углекислоты в альвеолах — рСО₂А) на «Капнографе» фирмы «Годарт» и пневмотахограммы. Каждые десять секунд определялось рСО₂А, прирост pCO₂A по альвеолярному плато карбопневмограммы за 1 сек. (А СО₂А мм рт. ст./сек., который может характеризовать неравномерность альвеолярной вентиляции, зависящей от сужения просвета брон-хиол в отдельных участках), частота дыхания, дыхательный объем, минутный объем дыхания. У всех больных учитывались субъективные симптомы и время их возникновения. Динамика показателей внешнего дыхания и рСО₂А отражена в таблице 1.

Таблица 1. Динамика показателей внешнего дыхания

Измеряемые показатели	Единица измерения	Исходные данные	Проба с гипервентиляцией	Проба с уменьшением вентиляции
Частота дыхания	В 1 мин	10	22	13,5
Дыхательный объем	л	0,523	0,764	0,430
Минутный объем дыхания	л/мин	8,324	23,220	5,620
рСО2А	мм рт. ст.	36,3	26	29
рСО2А	мм рт. ст./сек	5,9	6,4	4,84

Исходные данные: рСО₂А = 36,3 мм рт. ст., частота дыхания — 16 в минуту, дыхательный объем — 0,523 л, минутный объем дыхания = 8,324 л/мин, А СО₂А = 5,9 мм рт. ст./сек.

В результате гипервентиляции (средняя продолжительность пробы 1 мин. 45 сек.) рСО₂А снизилось до 26 мм рт. ст., частота дыхания увеличилась до 22 в минуту, дыхательный объем — до 0,764 л, минутный объем дыхания — до 23,22 л/мин, А СО₂А — до 6,4 мм рт. ст./сек. У 32 из 44 человек в среднем через 105 сек. после начала гипервентиля¬ции появились те и другие признаки бронхоспазма (удушье, хрипы в легких, одышка, кашель). У 11 человек кроме симптомов бронхоспазма появилась головная боль, у десяти — головокружение, у пяти — боли в области сердца, у двух — сердцебиение, у одного — слабость и у одного — онемение пальцев.

В результате уменьшения легочной вентиляции рСО₂А увеличилось до 29 мм рт. ст., частота дыхания уменьшилась до 13,5 в минуту, дыхательный объем — до 0,430 л, минутный объем дыхания — до 5,620 л/мин, А СО₂А — до 4,84 мм рт. ст./сек. Признаки бронхоспазма исчезли у всех больных в среднем через 105 сек.

Кроме вышеперечисленных показателей, у 18 больных на пневмотахографе путем перекрытия воздушной струи на высоте вдоха и выдоха определялось бронхиальное сопротивление.

Сопротивление бронхиального дерева R определялось по формуле P/V, где Р — давление в бронхах в момент перекрытия, V — скорость движения воздуха в момент перекрытия.

Проведен кросскорреляционный анализ (К. П. Бутейко, Д. В. Де¬мин, 1963) взаимосвязи рСО2А с Л СО₂А мм рт. ст./сек и R на вдохе и выдохе для каждого исследуемого.

Кросскорреляция между рСО₂А и R на вдохе рассчитана у 11 человек. Положительная корреляция получена у четырех. Средний коэффициент корреляции ^® равен 0,67 (от 0,32 до 0,75), время ответной реакции сопротивления бронхов в ответ на изменение СО₂ (t) в среднем равно 45 сек. (от 30 до 70 сек). Отрицательная корреляция получена у шести человек, r — 0,49 (от —0,36 до —0,80), t = 73 сек. (от 20 до 210 сек.). У одного больного отчетливой корреляции не выявлено.

Кросскорреляция между рСО₂А и R на выдохе рассчитана у 17 человек. Положительная корреляция получена у девяти: r = 0,53 (от 0,11 до 0,87); t = 57,7 сек. (от 20 до 120 сек.), отрицательная корреляция — у восьми: r = −0,40 (от — 0,08 до −0,89), t = 98,7 сек. (от 30 до 220 сек.).

Кросскорреляция между СО₂А и А СО₂А рассчитана у 16 человек:положительная получена у шести: r = 0,50 (от 0,15 до 0,78)t = 75 сек. (от 20 до 230 сек.), отрицательная — у девяти; r = −0,43 (от −0,16 до −0,92), t = 44,4 сек. (от 20 до 90 сек.), у двух больных отчетливой корреляции не установлено. . .

Таким образом, гипервентиляция, уменьшая рСО₂ в альвеолах, привела к увеличению неравномерности вентиляции легких (Д СО₂А) и к появлению у большинства больных тех или иных симптомов бронхоспазма. Уменьшение легочной вентиляции вызвало уменьшение неравномерности альвеолярной вентиляции (Δ СО₂А) и исчезновение у всех больных симптомов бронхоспазма, появившихся во время гипервентиляции.

У большинства больных (у шести из десяти) с отчетливой кросскорреляцией получена отрицательная зависимость между уровнем рСО₂А и сопротивлением бронхиального дерева на вдохе и между показателем неравномерности вентиляции (Δ СО₂А) и рСО₂А (у девяти из 15), что свидетельствует о нарастании бронхоспазма у большинства больных при уменьшении рСО₂А во время гипервентиляции.

Выводы

Гипервентиляция, уменьшая рСО₂ в альвеолярном воздухе, приводит у больных бронхиальной астмой в период обострения к увели­чению неравномерности альвеолярной вентиляции и появлению у боль­шинства из них симптомов бронхоспазма.

Уменьшение вентиляции легких вызывает уменьшение неравномерности альвеолярной вентиляции и исчезновение симптомов бронхоспазма, вызванных гипервентиляцией.

У большинства больных с отчетливой кросскорреляцией уста­новлена отрицательная зависимость между уровнем парциального давления СО₂ в альвеолах и сопротивлением бронхиального дерева на вдохе; а также между парциальным давлением СО₂ в альвеолах и неравномерностью вентиляции легких (ΔСО₂А).