Модернизированный тромбоэластограф и опыт его применения

История научного открытия

Научные работы К.П.Бутейко

За последнее время возросло значение проблемы внутрисосудистого тромбообразования. В связи с этим возникает очень важный вопрос о диагностике, и лечении претромботических и тромбоэмболических состояний. Определение отдельных факторов свертывания крови не может отобразить суммарный конечный эффект сложной функции тромбообразования, зависящей от многих компонентов (Кудряшов Б. А. и др.).

Из современных методов изучения Процесса свертывания крови начинает распространяться тромбоэластография, как наиболее объективный, графический метод определения, окончательного результата взаимодействия всех компонентов свертывающей системы крови (Серикова А. 3., Рогунов Г. А., Доннер Л., Гартерт, Дюраффура, Никола и др.).
Тромбоэластографы строятся на принципе, предложенном в 1948 г. Гартертом, оптической регистрации эластичности и прочности тромба с момента его образования.

Однако, конструирование новых нестандартных систем тромбоэластографов и отсутствие этих аппаратов в серийных выпусках затрудняет широкое распространение этого метода.
Практика показывает, что регистрацию тромбоэластограмм можно наладить, используя имеющуюся аппаратуру, предназначенную для других целей; изготовив только специальные узлы аппарата.

Отсутствие серийного выпуска тромбоэластографов вынудило нас изготовить прибор из подручных материалов, тельно укорочены "R" до 1 мин., «К» до 2 мин., «Ма» составляла 50 мм. Прстромбиновое время 22 сек. Концентрация протромбина 90%. Больной был назначен пелентан по 0,3 два раза IB сутки. Однако, на следующий день у нее 'возник приступ болей в сердце, окончившийся инфарктом миокарда. Во время приступа данные тромбоэластограммы (фото № 1) указывали на уменьшение "R" до 40 сек., «К» — до 1 мин. 40сек. и увеличение «Ма» до 52 мм. Концентрация протромбина 86%. Отсюда напрашивается определенный вывод, что больным со стенокардией, у которых по тромбоэластограмме отмечается повышение свертываемости крови, необходимо начинать лечение гепарином с одновременным подключением препаратов кумаринового ряда.


Все больные с инфарктом миокарда и стенокардией получали лечение антикоагулянтами, причем 25 из них продолжало лечение пелентаном в дозе 0,15—0,45 г амбулаторно сроком от 1 месяца до 1 года.

При введении 10000—15000 ед. гепарина внутривенно ужо через 30 мин. отмечалось закономерное удлинение величин 3—6 раз, и «К» в 2—3 раза. «Ма» изменялась мало и только после нескольких инъекций гепарина. При отмене гепарина уже через 5—6 часов после внутривенного его введения и через 8—9 часов после внутримышечного введения свертываемость крови (возвращалась к первоначальной, иногда превышая последнюю. Этот факт указывает на то, что инъекции гепарина после внутривенного введения необходимо производить через 4 часа, а после внутримышечного — через 6—7 часов. Быстрая отмена гепарина может привести к компенсаторному повышению свертываемости крови и тромбообразованию.

При назначении пелентана и синкумара происходило изменение тромбоэластограммы почти у всех больных уже через 18—20 часов, выражающееся в удлинении "R", а через 40—48 часов у некоторых больных происходило замедление образования сгустка («К»). «Ма» изменялась мало. Резкое уменьшение «Ма» наблюдалось редко и в основном в тех случаях, когда происходило удлинение "R", и «К», превышая допустимую норму. В этих случаях были явления геморрагического диатеза, что отмечено у 3 человек.

Так, б-ная М., 38 лет, находящаяся на лечении с 19.IV. по 29.V.1963 г. по поводу стенокардии, получала синкумар в дозе 0,006 в сутки. 13.V. у больной появилось кровотечение из десен, боли в пояснице, макрогематурия. Концентрация протромбина составила 66%. Тромбоэластограмма же указывала на значительное снижение свертываемости крови (фото № 2). «Ма» снизилась до 22 мм.


Контроль за течением амбулаторных больных осуществлялся только с помощью тромбоэластограмм. Геморрагических и тромбоэмболических осложнений не наблюдалось ни у одного больного.

При исследовании свертываемости крови у больных с затяжным септическим эндокардитом повышение ее обнаружено у 7 человек из 21. Снижение свертываемости крови наблюдалось у 2 человек, выражающееся в увеличении времени образования сгустка («К») и уменьшении максимальной амплитуды. Однако, геморрагических осложнений у этих больных не отмечалось. Весьма интересным представляются наблюдения, когда имелось повышение свертываемости крови у больных с затяжным септическим эндокардитом при выраженном геморрагическом диатезе, что подтверждает литературные данные о поражении сосудистой стенки при этом заболевании Тареев Е. М., Демин А. А., Абрикосов А. И. и др.).

При обследовании гематологических больных результаты совпадали с литературными данными. Тромбоэластограммы больных с гемофилией характеризовались резким удлинением времени реакции и образования сгустка с нормальной максимальной амплитудой. Так, у больного гемофилией Ш. по тромбоэластограмме „R"=26 мин. 10 сек, «К»110 мин. 40 сек., . «Ма»=49 мм. (фото № 3).


У больных с острыми лейкозами обнаружено значительное нарушение свертываемости крови, особенно с выраженным геморрагическим диатезом, выражающееся в увеличении «К» и уменьшении «Ма», а иногда и в удлинении времени реакции ("R").

ВЫВОДЫ:

  1. Тромбоэластограмма объективно    отражает    функцию свертывания крови.
  2. С помощью тромбоэластограммы можно надежно осуществлять контроль за антикоагулянтной терапией в стационарных и поликлинических условиях.
  3. Тромбоэластография позволит практически врачам более точно диагностировать претромботические и тромбоэмболичеокиесостояния.
  4. Данный  тромбоэластограф  может  быть  рекомендован для серийного производства.